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Según el tipo de información que gestionan podemos clasificarlas en cookies de análisis, cookies técnicas y cookies de personalización.
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Safari: Preferencias -> Seguridad.
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En los siguientes enlaces podrás encontrar información adicional sobre las opciones de configuración de las cookies en los principales navegadores.
– Internet Explorer: https://support.microsoft.com/es-es/windows/eliminar-y-administrar-cookies-168dab11-0753-043d-7c16-ede5947fc64d
– Microsoft Edge: https://support.microsoft.com/es-es/microsoft-edge/eliminar-las-cookies-en-microsoft-edge-63947406-40ac-c3b8-57b9-2a946a29ae09
– Google Chrome Escritorio: https://support.google.com/chrome/answer/95647?co=GENIE.Platform%3DDesktop&oco=1
– Google Chrome Android: https://support.google.com/chrome/answer/95647?co=GENIE.Platform%3DAndroid&oco=1
– Firefox: https://support.mozilla.org/es/kb/cookies-informacion-que-los-sitios-web-guardan-en-
– Safari Escritorio: https://support.apple.com/es-es/guide/safari/sfri11471/mac
– Safari iPhone, iPad o iPod touch: https://support.apple.com/es-es/HT201265
– Opera: https://help.opera.com/en/latest/web-preferences/#cookies
O lúpus eritematoso sistémico (LES) é uma doença autoimune crónica caracterizada pela produçao aberrante de anticorpos auto-reactivos, resultando numa variedade de manifestaçoes clínicas. As células natural killer (NK), a terceira maior populaçao de linfócitos, contribuem em grande parte para a patogénese do LES. Os miRNAs sao pequenas moléculas de RNA nao codificantes que desempenham um papel essencial na regulaçao da expressao dos genes NK através de mecanismos pós-transcricionais, no entanto, isto nunca foi investigado antes no LES. Assim, este trabalho teve como objetivo investigar a expressao de miRNAs que podem potencialmente ter como alvo um recetor essencial de ativaçao NK, NKG2D em células mononucleares do sangue periférico (PBMCs) e células NK de pacientes com LES. Pensa-se que as anomalias observadas na expressao da tríade' miR-27a*, NKG2D e ULBP2' sao aspectos vitais na decifraçao da citotoxicidade deficiente caraterística das células NK em doentes com LES. Para além disso, a mímica do miR-27a* foi capaz de aumentar a expressao de NKG2D, podendo assim fornecer uma nova base para intervençoes terapêuticas dirigidas às células NK em doentes com LES. Este trabalho foi publicado no International Journal of Rheumatic Diseases em maio de 2017.
